Revista SAMFyC

Mareo en paciente de 80 años sin antecedentes de interés

Respuestas razonadas:

1.¿Cuál sería su diagnóstico?

a) Infarto agudo de miocar INCORRECTA.

El paciente no presenta datos de una cardiopatía isquémica aguda ni clínica ni electrocardiográficamente. La cardiopatía isquémica es una de las patologías secundarias que se deben descartar en el contexto de una bradicardia, es importante por su gravedad, prevalencia y potencial reversibilidad. El síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), se manifestaría clínicamente con un dolor torácico típico (dolor centrotorácico opresivo, irradiado a miembro superior izquierdo, con cortejo vegetativo asociado, más intenso al realizar esfuerzo) analíticamente con una elevación de troponinas seriadas llegando a un pico máximo.
Electrocardiográficamente, el IAM se define como una nueva elevación del segmento ST en el punto J en 2 derivaciones contiguas con un punto de corte mayor o igual a 1mm, a excepción de las derivaciones V1 y V3 (≥ 2 mm para varones de edad ≥ 40 años; ≥ 2,5 mm para varones menores de 40 años y ≥ 1,5 mm para las mujeres independientemente de la edad). Además, una depresión aislada del segmento ST ≥0,5 mV en las derivaciones V1-V3 pueden suponer imágenes especulares de elevaciones del ST en derivaciones posteriores (V7-V9) (1).

b) Bloqueo auriculoventricular (BAV) de primer grad INCORRECTA.

El bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con un intervalo PR prolongado de forma constante (2). La prolongación del intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje (intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción dentro del nódulo AV.
Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado suelen estar asintomáticos. Sin embargo, si se produce una prolongación notable del intervalo PR (> 0,3 s), pueden presentar un síndrome de tipo marcapasos debido a una disincronía AV. Muchos de estos pacientes son especialmente sintomáticos durante el ejercicio, ya que el intervalo PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que se reduce el intervalo R-R. En este caso no se aprecia prolongación del intervalo PR, ni cada onda P va seguida de un complejo QRS.

c) Bloqueo AV completo: CORRECTO.

El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares (2). Puede ser congénito o adquirido y estar localizado en el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz.
El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un bloqueo AV completo con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de superficie se encuentra generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo en el bloqueo AV congénito. Un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20 a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, como ocurre la mayoría de las veces en los bloqueos AV adquiridos.
El paciente presenta en el trazado electrocardiográfico este bloqueo puesto que podemos observar, sobre todo, en la tira de ritmo de derivación II, las ondas P son rítmicas entre ellas y los complejos QRS entre ellos, dando la sensación de ritmicidad. Además, el paciente presenta 37 lpm, tratándose con bastante probabilidad de un bloqueo AV adquirido. En la figura 1 se marca en amarillo el complejo QRS y en verde las ondas P, disociadas unas de otras.

Figura 1. Tira de ritmo del enfermo con bradicardia.

d) Bloqueo AV segundo grado Mobitz II. INCORRECTA.

El bloqueo AV segundo grado Mobitz II se produce cuando de forma súbita una onda P no conduce, siendo el intervalo PR anterior y posterior constante. Es frecuente que exista una cardiopatía subyacente o enfermedad degenerativa. Dicho bloqueo puede ser: fijo, cuando determinado número de complejos existe una onda P que se bloquea; variable, cuando la frecuencia del bloqueo de la onda P es irregular; y avanzado, cuando hay 2 o más ondas P no conducidas, originando una pausa importante con disminución de la frecuencia cardíaca. Esta es la de peor pronóstico y es muy frecuente que evolucionen. Los síntomas son síncope, mareos, etc. El tratamiento definitivo es el implante de un marcapasos. En el trazado electrocardiográfico (figura 1) no se aprecian dichos intervalos PR constantes y ondas P no conducidas, por lo que no es de este tipo.

e) Bradicardia sinusal. INCORRECTO.

La bradicardia sinusal se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario (2). En la mayoría de los casos, la bradicardia sinusal es más una reacción fisiológica que un estado patológico. Es una observación frecuente, a menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento del tono vagal. Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche (la frecuencia cardiaca puede reducirse a menos de 30 lpm durante la noche). El paciente no presentaba en el trazado electrocardiográfico ritmo sinusal, por lo que no se trataba de bradicardia sinusal.

2.¿Cuál sería la actitud terapéutica más adecuada en este caso?

a) El tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos. CORRECTA.

El tratamiento del bloqueo AV debe empezar con la búsqueda de posibles causas reversibles, como por ejemplo la enfermedad de Lyme o la isquemia miocárdica… Si es posible, se debe suspender los fármacos que causan retraso de la conducción dentro del nódulo AV, como digital o los antagonistas del calcio. Dado que el paciente no estaba tomando ningún tratamiento ni tenía ningún antecedente personal a destacar que poder tratar, el tratamiento definitivo fue la implantación de marcapasos, tal y como indican las guías (4).

b) Administrar atropina para elevar la frecuencia cardiaca es el tratamiento definitivo. INCORRECTA.

Es fundamental valorar si el paciente se encuentra estable hemodinámicamente o no.  La atropina es un fármaco para aumentar la frecuencia cardíaca de manera aguda, en dosis de 0,5-1 mg IV repitiendo dosis cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3mg. Su uso está indicado ante una bradicardia mal tolerada hemodinámicamente. En este caso, el paciente no tiene signos ni síntomas de gravedad o que indiquen inestabilidad hemodinámica, por lo que no es necesario su utilización. La atropina no es un tratamiento definitivo, se utiliza para aumentar la frecuencia cardiaca de forma temporal ante la inestabilidad clínico-hemodinámica del paciente, mientras se realiza   un tratamiento definitivo como el que hemos realizado en nuestro paciente.

c) Se trata de una bradicardia sinusal donde no se precisa tratamie INCORRECTA.

A la hora de realizar el manejo terapéutico es fundamental valorar la tolerancia y clínica del paciente ante la bradicardia, para saber si repercute en su calidad de vida y si imposibilita desarrollar su vida normal. Está indicado administrar tratamiento cuando una bradicardia comienza a causar síntomas en el paciente, en este caso un marcapasos definitivo debido al tipo de bloqueo AV que presenta.

d) El tratamiento de elección es la flecainida. INCORRECTA.

La flecainida es un antiarrítmico de la clase IC, eficaz y seguro en pacientes sin cardiopatía estructural (5). En este caso, el paciente presenta un bloqueo AV completo, por lo que no debe de usarse.

e) El tratamiento de elección es la aspirina. INCORRRECTA.

Dado que nuestro paciente no presenta un SCACEST no está indicado dicho tratamiento, ya que no necesita un antiagregante.

Bibliografía

1.Kristian Thygesen, Joseph Alpert, Allan S. Jaffe, Bernard R. Chaitman, Jeroen J. Bax, David A. Morrow, et al. Consenso ESC sobre la cuarta definición universal de infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27.
2.Julia Vogler, Günter Breithardt y Lars Eckar Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev. Esp. Cardiol. 2012;65 (7): 656-667.
3.Hawks MK, Paul MLB, Malu OO. Sinus Node Dysfunctio Am Fam Physician. 2021;104(2):179-185. PMID: 34383451.
4.Guía ESC 2021 sobre estimulación cardiaca y terapia de resincronización. Rev Esp Cardiol. 2022; 75 (5): 430.e1-43e86.
5.Tratamiento farmacológico de la fibrilación auricular. Antiarrítmicos y anticoagulantes orale Rev Esp Cardiol Supl. 2016; 16(A): 33-39.